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細(xì)胞凋亡的機(jī)制是什么?
更新時(shí)間:2024-07-23 點(diǎn)擊量:
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細(xì)胞凋亡是一種正常的基因程序性細(xì)胞死亡,其中衰老細(xì)胞在其生命周期結(jié)束時(shí)收縮,其剩余片段被吞噬而沒有任何炎癥反應(yīng)。細(xì)胞凋亡的過程非常復(fù)雜和復(fù)雜,涉及一系列依賴能量的分子事件。那么你知道
細(xì)胞凋亡的機(jī)制是什么
嗎?讓我們一起來(lái)看看吧!
1.外在或死亡受體通路
啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的外在途徑涉及跨膜受體介導(dǎo)的相互作用。這些相互作用發(fā)生在配體及其相應(yīng)的死亡受體之間,這些受體都是腫瘤壞死因子(TNF)家族的一部分。TNF受體家族的所有成員共享一個(gè)共同的富含半胱氨酸的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域含有約80個(gè)氨基酸,稱為“死亡結(jié)構(gòu)域”。死亡域在將死亡信號(hào)從細(xì)胞表面?zhèn)鬟f到細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路中起著至關(guān)重要的作用。細(xì)胞凋亡外在階段發(fā)生的事件或相互作用涉及兩種模型;FasL/FasR和TNF-α/TNFR1模型,兩者都包括受體及其配體的聚集和結(jié)合。配體結(jié)合后,細(xì)胞質(zhì)銜接蛋白被激活,導(dǎo)致受體呈現(xiàn)死亡結(jié)構(gòu)域。FasL與FasR的結(jié)合導(dǎo)致銜接蛋白FADD的激活,而TNF配體(TNFα)與TNF受體(TNFR1)的結(jié)合導(dǎo)致銜接蛋白TRADD的結(jié)合以及FADD和RIP的激活。這些事件導(dǎo)致死亡效應(yīng)域的二聚化,導(dǎo)致FADD與procaspase-8結(jié)合。作為結(jié)合的結(jié)果,形成了誘導(dǎo)死亡的信號(hào)復(fù)合物(DISC),導(dǎo)致procaspase-8的自動(dòng)催化激活。一旦激活caspase-8,就會(huì)觸發(fā)細(xì)胞凋亡的終末期或執(zhí)行期。
2.內(nèi)在或線粒體途徑
啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑涉及一系列非受體介導(dǎo)的過程,這些過程產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)信號(hào)并直接作用于細(xì)胞內(nèi)的靶標(biāo)。該途徑涉及線粒體引發(fā)的事件。啟動(dòng)內(nèi)在途徑的因素會(huì)產(chǎn)生可能以正向或負(fù)向方式起作用的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)。負(fù)信號(hào)包括某些生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子和激素的缺乏,它們會(huì)導(dǎo)致死亡程序的抑制失敗,從而引發(fā)細(xì)胞凋亡。簡(jiǎn)而言之,因子的撤消導(dǎo)致細(xì)胞凋亡抑制的喪失和隨后細(xì)胞凋亡的激活。產(chǎn)生積極影響的因素包括輻射、毒素、缺氧、體溫過高、病毒感染、自由基等。所有這些因素都會(huì)導(dǎo)致線粒體內(nèi)膜發(fā)生變化,從而導(dǎo)致線粒體通透性轉(zhuǎn)換(MPT)孔打開,并將兩大類促凋亡蛋白從膜間隙釋放到胞質(zhì)溶膠中。第一組由細(xì)胞色素c組成,它結(jié)合并激活凋亡蛋白酶激活因子–1(Apaf-1)以及procaspase-9,形成稱為凋亡體的蛋白質(zhì)復(fù)合物。凋亡體將procaspase切割成活性形式caspase9,caspase9進(jìn)一步切割并激活procaspase成為效應(yīng)子caspase3。第一組還有其他蛋白質(zhì),如SMAC(第二種線粒體衍生的半胱天冬酶激活劑)和HtrA2/Omi,它們通過抑制IAP(凋亡蛋白抑制劑)的活性來(lái)促進(jìn)細(xì)胞凋亡。第二組促凋亡蛋白在細(xì)胞凋亡過程中從線粒體中釋放出來(lái),但這是細(xì)胞死亡后終末期的一部分。這些蛋白質(zhì)易位到細(xì)胞核并導(dǎo)致DNA和外周核染色質(zhì)濃縮。
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細(xì)胞凋亡的機(jī)制
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